¿Qué toxinas las producen y cómo actúan?

 Las principales micotoxinas producidas por este genero son: 

• Aflatoxinas: son micotoxinas cancerígenas, teratogénicas, mutagénicas, que tienen tropismo por órganos como hígado, cerebro y riñón. Estas toxinas son producidas bajo condiciones óptimas de temperatura y humedad por A. flavus y A. parasiticus y su síntesis está regulada por los genes (AFLR y AFLS). Se han descrito 18 tipos de esta micotoxina donde se destacan B1, B2, G1, G2, M1, M2. El metabolito tóxico más importante de este grupo es la aflatoxina B1. La Aflatoxina fue descubierta en 1960, cuando se presenta en Inglaterra una enfermedad entonces desconocida que ocasiono la muerte de 100,000 pavitos y de un cierto número de especies de aves domésticas. La enfermedad fue denominada enfermedad X de los Pavos y se supuso en un principio que era ocasionada por un virus. Después de las investigaciones necesarias se llego a la conclusión de que había sido el alimento utilizado el responsable debido a que había sido elaborado con cacahuates, que contenían aflatoxinas. Se comprobó también que dicho alimento estaba muy contaminado por el hongo productor de estas toxinas A. flavus. Que se desarrollan con frecuencia en cacahuates y otras semillas almacenadas en condiciones propias para el desarrollo de mohos tóxicos. Se ha demostrado que gran número de animales son afectados por la aflatoxina en mayor o menor grado.

  
  
  

  
  

El mecanismo toxicológico de AFB1  está dado por su radical epóxido, el cual interactúa con proteínas de conjugación, generando toxicidad, inhibición en la síntesis de proteínas e inmunosupresión y además, es capaz de producir genotoxicidad e inducir procesos cancerígenos, debido a la mutación del gen P53, donde se produce la transversión de una guanina a tiamina en el codón 249. La intoxicación con esta toxina se denomina aflatoxicosis, en la cual se evidencian dos formas clínicas: aguda y crónica.

 La forma aguda está asociada a nefrotoxicidad, cardiotoxicidad y principalmente a hepatotoxicidad, generando un cuadro caracterizado por ictericia, vómitos, dolor abdominal e insuficiencia hepática, provocando de esta manera la muerte.

La forma crónica está relacionada con desnutrición protéica, carcinogénesis e inmunosupresión. Debido que estas sustancias inducen aplasia tímica, afectan el número y la función de los linfocitos, inhiben la fagocitosis, reducen la actividad del complemento y disminuyen la expresión de IL-2, como consecuencia de la exposición permanente a dosis sub-letales de esta micotoxina.

En humanos portadores del virus de la hepatitis B, la exposición a esta micotoxina se ha relacionado a un incremento de 60 veces el riesgo de carcinoma hepatocelular con respecto a la población general, dado que AFB1 es 30 veces más potente en pacientes portadores de estos virus

Valores DL50 por intoxicación aguda por aflatoxinas en diferentes especies animales

• Ocratoxinas: son un grupo de metabolitos secundarios tóxicos producidos principalmente por hongos de los géneros Aspergillus y Penicillium, los cuales son contaminantes habituales de cereales, café, pan y alimentos de origen animal. Se han descrito cinco tipos de ocratoxinas: A, B, C, α y β, siendo la más tóxica la ocratoxina A. 

  

  Ocratoxina A (OTA): es una micotoxina nefrotóxica, cancerígena y mutagénica, la cual es producida esencialmente por las especies Aspergillus ochraceus y A. nigri. OTA es soluble en disolventes orgánicos y ligeramente soluble en agua. Es absorbida en el tracto digestivo, especialmente en el intestino delgado y de ahí es transportada a través de la sangre, principalmente a los riñones y en una menor concentración se deposita en el hígado, en músculos y en grasa. Se ha demostrado que ocratoxina A es nefrotóxica, hepatotóxica, teratogénica e inmunotóxica. Además, tiene sinergismo contra otras micotoxinas nefrotóxicas como la citrinina.

  El mecanismo toxicológico de ocratoxina A está mediado por la inhibición del factor nuclear eritroide-2 (Nrf2) y la transcripción del gen Nrf2, lo que genera estrés oxidativo, producción de especies reactivas de oxígeno, que inducen a la inhibición en la síntesis de proteínas, interfieren con los sistemas metabólicos, promueven la peroxidación de lípidos de membrana, perturban la homeostasis del calcio, inhiben la respiración mitocondrial y provocan daño del DNA.

  Además, puede inducir a fallos en la apoptosis y a alteraciones en el gen P 53. Por lo tanto esta micotoxina es causante de nefrotoxicidad, teratogénesis y se comporta como un agente promotor del cáncer renal y hepático.

La toxicidad aguda de la OTA presenta variaciones interespecíficas. La DL50 por vía oral presenta un intervalo entre 20-50 mg/kg en ratas y ratones, y entre 0,2-1 mg/kg en perros, cerdos y pollos, que son las especies más sensibles. Los síntomas de una intoxicación aguda consisten en pérdida de peso, poliuria, polidipsia y hemorragias multifocales en los principales órganos y trombos de fibrina en los órganos de mayor actividad metabólica (bazo, cerebro, hígado, riñón y corazón), así como nefrosis y necrosis hepáticas.